Альфа1-антитрипсин тормозит действие тканевых протеаз, защищая ткани организма от избыточной активности ферментов. В основном, он действует как первичный ингибитор эластазы нейтрофильных гранулоцитов, во время воспаления снижая её протеолитическую активность, защищая здоровые ткани. Ингибирует также группу сериновых протеаз, участвующих в образовании сгустка, трипсина, химотрипсина и т.п. (т.е. играет важную регуляторную роль в противовоспалительном ответе). Выработка α1-антитрипсина при реакциях острой фазы повышается примерно в 5 раз в течение 48 часов. Повышение альфа1-антитрипсина: воспалительные процессы (белок острой фазы) - острые, подострые и хронические инфекционные заболевания, острые гепатиты и цирроз печени в активной фазе, некротические процессы, состояния после операции, в восстановительной фазе термических ожогов, острый и хронический панкреатит; злокачественные новообразования, в т.ч. лимфомы. Приобретенный дефицит альфа-1-антитрипсина встречается при нефротическом синдроме, гастроэнтеропатии с потерей белка, острой фазе термических ожогов. Абсолютный дефицит α1-антитрипсина обусловлен генетически и сопровождается гепатитом новорожденных, циррозом печени в раннем возрасте, заболеваниями легких с развитием эмфиземы у молодых людей в 20-30 лет.
Читать полностью
Альфа1-антитрипсин тормозит действие тканевых протеаз, защищая ткани организма от избыточной активности ферментов. В основном, он действует как первичный ингибитор эластазы нейтрофильных гранулоцитов, во время воспаления снижая её протеолитическую активность, защищая здоровые ткани. Ингибирует также группу сериновых протеаз, участвующих в образовании сгустка, трипсина, химотрипсина и т.п. (т.е. играет важную регуляторную роль в противовоспалительном ответе). Выработка α1-антитрипсина при реакциях острой фазы повышается примерно в 5 раз в течение 48 часов. Повышение альфа1-антитрипсина: воспалительные процессы (белок острой фазы) - острые, подострые и хронические инфекционные заболевания, острые гепатиты и цирроз печени в активной фазе, некротические процессы, состояния после операции, в восстановительной фазе термических ожогов, острый и хронический панкреатит; злокачественные новообразования, в т.ч. лимфомы. Приобретенный дефицит альфа-1-антитрипсина встречается при нефротическом синдроме, гастроэнтеропатии с потерей белка, острой фазе термических ожогов. Абсолютный дефицит α1-антитрипсина обусловлен генетически и сопровождается гепатитом новорожденных, циррозом печени в раннем возрасте, заболеваниями легких с развитием эмфиземы у молодых людей в 20-30 лет.
