Паратгормон (ПТГ) - основной регулятор фосфорно-кальциевого обмена. Синтезируется паращитовидными железами. Уровень паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция, от уровня активной формы витамина Д, фосфатов и магния в крови. Уровень ПГ повышается при снижении концентрации кальция и повышении концентрации фосфора. Органами-мишенями ПТГ являются кости, почки, тонкая кишка. Компенсаторно паратгормон повышает уровень кальция и снижает уровень фосфора, вызывая вымывание кальция из костей, усиление всасывания кальция в кишечнике, замедляя выведение кальция и ускоряя выведение фосфора почками. Кроме того, ПТГ в почках активирует образование кальцитриола [1,25(OH)2D3]. Для гиперпаратиреоза характерно одновременное повышение содержания кальция и понижение неорганического фосфора в сыворотке, а для гипопаратиреоза — понижение кальция и повышение неорганического фосфора. Повышение ПТГ увеличивает риск гиперкальциурии и мочекаменной болезни, остеопороза, почечной недостаточности и гипертонии. Тест используется для диагностики гипер- и гипопаратиреоза, остеопороза, мочекаменной болезни, оценки кальциевого обмена, после тиреоидэктомии. Незначительное повышение уровня паратгормона может быть связано с индивидуальными особенностями: образом жизни, инсоляцией, а также уровнем витамина D3. Для определения состояния остеогенеза следует оценить уровень остеокальцина и ДПИД. Концентрация ПТГ в крови пожилых людей почти в два раза выше, чем у молодых. Изменение уровня ПТГ необходимо оценивать совместно с концентрацией кальция в крови. Повышение концентрации паратгормона: первичный гиперпаратиреоз - аденома, карцинома, гиперплазия паращитовидных желёз; вторичный гиперпаратиреоз - в ответ на гипокальциемию, гиперфосфатемию, при дефиците витамина D, хронической почечной недостаточности; третичный гиперпаратиреоз (возникающий при длительном вторичном гиперпаратиреозе), синдром Золлингера - Эллисона, флюороз, травма спинного мозга, псевдоподагра, семейная медуллярная карцинома щитовидной железы, множественная эндокринная неоплазия (МЭН), приём лекарственных препаратов (кортикостероидов, изониазида, рифампицина, препаратов лития, фосфатов). Снижение концентрации паратгормона: первичный гипопаратиреоз, вторичный гипопаратиреоз (саркоидоз, гипертиреоз, гипомагниемия при тяжёлом алкоголизме, гипервитаминоз D, осложнения хирургического лечения щитовидной железы); остеолиз.
Читать полностью
Паратгормон (ПТГ) - основной регулятор фосфорно-кальциевого обмена. Синтезируется паращитовидными железами. Уровень паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция, от уровня активной формы витамина Д, фосфатов и магния в крови. Уровень ПГ повышается при снижении концентрации кальция и повышении концентрации фосфора. Органами-мишенями ПТГ являются кости, почки, тонкая кишка. Компенсаторно паратгормон повышает уровень кальция и снижает уровень фосфора, вызывая вымывание кальция из костей, усиление всасывания кальция в кишечнике, замедляя выведение кальция и ускоряя выведение фосфора почками. Кроме того, ПТГ в почках активирует образование кальцитриола [1,25(OH)2D3]. Для гиперпаратиреоза характерно одновременное повышение содержания кальция и понижение неорганического фосфора в сыворотке, а для гипопаратиреоза — понижение кальция и повышение неорганического фосфора. Повышение ПТГ увеличивает риск гиперкальциурии и мочекаменной болезни, остеопороза, почечной недостаточности и гипертонии. Тест используется для диагностики гипер- и гипопаратиреоза, остеопороза, мочекаменной болезни, оценки кальциевого обмена, после тиреоидэктомии. Незначительное повышение уровня паратгормона может быть связано с индивидуальными особенностями: образом жизни, инсоляцией, а также уровнем витамина D3. Для определения состояния остеогенеза следует оценить уровень остеокальцина и ДПИД. Концентрация ПТГ в крови пожилых людей почти в два раза выше, чем у молодых. Изменение уровня ПТГ необходимо оценивать совместно с концентрацией кальция в крови. Повышение концентрации паратгормона: первичный гиперпаратиреоз - аденома, карцинома, гиперплазия паращитовидных желёз; вторичный гиперпаратиреоз - в ответ на гипокальциемию, гиперфосфатемию, при дефиците витамина D, хронической почечной недостаточности; третичный гиперпаратиреоз (возникающий при длительном вторичном гиперпаратиреозе), синдром Золлингера - Эллисона, флюороз, травма спинного мозга, псевдоподагра, семейная медуллярная карцинома щитовидной железы, множественная эндокринная неоплазия (МЭН), приём лекарственных препаратов (кортикостероидов, изониазида, рифампицина, препаратов лития, фосфатов). Снижение концентрации паратгормона: первичный гипопаратиреоз, вторичный гипопаратиреоз (саркоидоз, гипертиреоз, гипомагниемия при тяжёлом алкоголизме, гипервитаминоз D, осложнения хирургического лечения щитовидной железы); остеолиз.
